Importante novità dalla ricerca sul diabete di tipo 1.
Uno studio guidato dall’Indiana University School of Medicine ha identificato una nuova potenziale strategia per prevenire o quanto meno rallentare la progressione della distruzione autoimmunitaria delle cellule Beta del pancreas endocrino, notoriamente alla base della malattia diabetica di tipo 1, grazie all’identificazione di una proteina specifica implicata nella risposta infiammatoria anti-cellula Beta.
1. Target: La ricerca si è concentrata sulla proteina TYK2 (tirosin-kinasi 2), nota per il suo ruolo nei processi infiammatori che portano al diabete tipo 1.
2. Strategia: Blocco del segnale infiammatorio attraverso TYK2 (in studi su cellule umane e modelli murini) non solo ha protetto le cellule Beta produttrici di insulina nel pancreas, ma ha anche ridotto l’attacco del sistema immunitario alle stesse.
3. Farmaco Esistente: Un farmaco che inibisce TYK2(deucravacitinib) è già approvato dalla FDA per il trattamento della psoriasi (un’altra patologia autoimmunitaria della cute ed altri organi). Questo potrebbe accelerare notevolmente i test clinici per il diabete tipo 1.
4. Conferma Genetica: Studi genetici precedenti avevano già indicato che persone con un’attività di TYK2 naturalmente più bassa hanno un minor rischio di sviluppare il diabete di tipo 1.
5. Collaborazione Internazionale: Lo studio ha visto la collaborazione tra l’Indiana University, Indianapolis (USA), laCity of Hope National Clinical Research Center, Duarte (USA), e l’Université Libre de Bruxelles, unendo le rispettive competenze per il conseguimento dell’obiettivo comune.
IMPLICAZIONI FUTURE:
Questi risultati sono estremamente promettenti. Il prossimo passo sarà avviare studi traslazionali e, si spera, trial clinici per valutare l’efficacia dell’inibizione di TYK2 (da sola o in combinazione con altri farmaci) in individui a rischio o con diagnosi di diabete tipo 1di recente insorgenza. L’obiettivo è trasformare questa scoperta in una terapia concreta per migliorare la vita di milioni di persone.